La estenosis de la arteria renal es la disminución del flujo sanguíneo a través de una o ambas arterias renales principales o sus ramas. La oclusión de la arteria renal es el bloqueo completo del flujo de sangre a través de una o ambas arterias renales principales o sus ramas. Por lo general, la estenosis y la oclusión se deben a tromboembolia, ateroesclerosis o displasia fibromuscular. Los síntomas de oclusión aguda son dolor intenso y sostenido en el flanco, dolor abdominal, fiebre, náuseas, vómitos y hematuria. Puede aparecer una lesión renal aguda. La estenosis progresiva crónica causa hipertensión refractaria y puede llevar a enfermedad renal crónica. El diagnóstico se realiza mediante estudios por la imagen (p. ej., angiografía por TC, angiografía por resonancia magnética). El tratamiento de la oclusión aguda se realiza con anticoagulantes y, a veces, fibrinólisis y embolectomía quirúrgica o por catéter o una combinación de ellos. El tratamiento de la estenosis progresiva crónica incluye la angioplastia con colocación de endoprótesis, derivación quirúrgica.
La hipoperfusión renal produce hipertensión renovascular, insuficiencia renal y, si se produce la oclusión completa, infarto renal y necrosis.
Etiología de la estenosis y oclusión de la arteria renal
La oclusión puede ser aguda o crónica. La oclusión aguda generalmente es unilateral. La oclusión crónica puede ser uni o bilateral.
Oclusión aguda de la arteria renal
La causa más común es una tromboembolia. El émbolo puede originarse en el corazón (debido a fibrilación auricular, después de un infarto de miocardio, o por vegetaciones debidas a endocarditis bacteriana) o en la aorta (como ateroembolia); con menos frecuencia, la causa es un émbolo graso o tumoral. La trombosis puede producirse en una arteria renal espontáneamente o después de un traumatismo, una cirugía, una angiografía o una angioplastia. Otras causas de oclusión aguda son la disección aórtica y la rotura de un aneurisma de la arteria renal.
La oclusión rápida y total de las arterias renales principales durante 30 a 60 minutos causa infarto. Típicamente, el infarto tiene forma de cuña y se irradia hacia afuera desde el vaso afectado.
Estenosis progresiva crónica de la arteria renal
Aproximadamente el 90% de los casos se debe a ateroesclerosis, que suele ser bilateral. Casi el 10% de los casos se debe a displasia fibromuscular, que comúnmente es unilateral. Menos del 1% de los casos se debe a arteritis de Takayasu, enfermedad de Kawasaki, neurofibromatosis de tipo 1, hematoma de la pared de la aorta o diseccción de la aorta.
La ateroesclerosis se desarrolla principalmente en pacientes de > 45 años (más a menudo varones) y suele afectar el orificio aórtico o el segmento proximal de la arteria renal. La estenosis progresiva crónica tiende a hacerse clínicamente evidente después de unos 10 años, cuando causa atrofia renal y enfermedad renal crónica.
La displasia fibromuscular es el engrosamiento patológico de la pared arterial, más a menudo en la arteria renal principal distal o en las ramas intrarrenales. El engrosamiento tiende a ser irregular y puede afectar cualquiera de las capas (pero más a menudo a la media). Este trastorno aparece sobre todo en adultos jóvenes, en especial en mujeres de 20 a 50 años. Es más común en parientes de primer grado de pacientes con displasia fibromuscular y en las personas con el gen ACE1.
Síntomas y signos de la estenosis y oclusión de la arteria renal
Las manifestaciones dependen de la rapidez de aparición del cuadro, su extensión, si es unilateral o bilateral y de la duración de la hipoperfusión renal. La estenosis de la arteria renal a menudo es asintomática durante un período considerable.
La oclusión completa de una o ambas arterias renales causa un dolor fuerte y sostenido en el flanco, dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos. Pueden aparecer hematuria visible, oliguria o anuria; la hipertensión es rara. Después de 24 horas, pueden aparecer signos y síntomas de lesión renal aguda. Si la causa fue una tromboembolia, pueden presentarse también características de tromboembolias en otros sitios (p. ej., cianosis en los dedos de los pies, livedo reticular, lesiones retinales en el examen de fondo de ojo).
La estenosis progresiva crónica causa hipertensión, que puede manifestarse a una edad atípica (p. ej., < 30 años o después de los 50 años) y ser resistente al tratamiento a pesar de la administración de múltiples antihipertensivos. El examen físico puede detectar un soplo abdominal o signos de ateroesclerosis. Los signos y síntomas de enfermedad renal crónica aparecen lentamente.
Diagnóstico de la estenosis y oclusión de la arteria renal
Sospecha clínica
Estudios de diagnóstico por imágenes
El diagnóstico se sospecha en pacientes con insuficiencia renal que presentan
Síntomas de oclusión aguda de la arteria renal
Síntomas o signos de tromboembolia
Hipertensión que comienza antes de los 30 años sin antecedentes familiares de hipertensión
Hipertensión grave o resistente
Aumento inexplicable de la creatinina y/o elevación aguda de al menos el 50% del valor de la creatinina después de la administración de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o un bloqueante del receptor de angiotensina II (BRA)
Imagen proporcionada por Jan N. Basile, MD.
Se realizan análisis de sangre y de orina para confirmar la insuficiencia renal. El diagnóstico se confirma con estudios de diagnóstico por la imagen (véase tabla Estudios por la imagen para el diagnóstico de la estenosis o la oclusión de la arteria renal). La elección de los estudios por realizar depende de la función renal del paciente y de otras características, así como de la disponibilidad de los equipos.
Algunos estudios (angiografía por TC, arteriografía, angiografía por sustracción digital) requieren de un agente de radiocontraste iónico IV, que puede ser nefrotóxico; este riesgo es menor con los agentes de contraste no iónicos hipoosmolares o isoosmolares que se usan ampliamente en la actualidad (véase Agentes de contraste radiográfico y reacciones al contraste). La angiografía por resonancia magnética requiere del uso de un contraste con gadolinio; en pacientes con enfermedad renal crónica grave, el gadolinio se asocia con un riesgo de fibrosis sistémica nefrógena, un cuadro que se asemeja mucho a la esclerosis sistémica y que no tiene un tratamiento satisfactorio.
Cuando los resultados de otras pruebas no son concluyentes, o son negativos pero la sospecha clínica es fuerte, es necesario realizar una arteriografía para obtener el diagnóstico definitivo. La arteriografía también puede ser necesaria antes de una intervención invasiva.
Estudios por la imagen para el diagnóstico de la estenosis o la oclusión de la arteria renal
Estudio | Ventajas | Desventajas |
|---|---|---|
No invasiva Rápida Generalmente disponible | Requiere un contraste yodado IV, que puede ser nefrotóxico | |
Muy precisa No invasiva Segura para pacientes con tasa de filtración glomerular (TFG) > 60 mL/minuto y posiblemente con TFG de 30–60 mL/minuto. | Requiere un contraste con gadolinio, que aumenta el riesgo de fibrosis sistémica nefrógena | |
No invasiva Brinda información sobre la función renal | Depende del operador, lleva mucho tiempo y no siempre se dispone de ella; precisión limitada en pacientes obesos | |
Renografía con radionucleídos | No invasiva Imágenes del flujo sanguíneo renal | Más precisa en la estenosis unilateral que en la bilateral; más precisa cuando se usa captopril; al menos un 10% de falsos positivos y falsos negativos, aún con captopril Generalmente no se usa como prueba inicial |
Arteriografía | Estándar para el diagnóstico definitivo Brinda detalles anatómicos para los procedimientos quirúrgicos y radiológicos invasivos | Invasiva Riesgo de tromboembolia (debido al cateterismo arterial) y nefropatía inducida por contraste |
Utiliza menos contraste yodado que la arteriografía | Invasiva Requiere contraste yodado, pero en cantidades menores que la arteriografía | |
Angiografía con dióxido de carbono | No necesita agente de contraste | Relativamente poco disponible |
Cuando se sospecha un trastorno tromboembólico, pueden ser necesarios un ECG (para detectar fibrilación auricular) y estudios de hipercoagulación para identificar los orígenes tratables de los trombos. Se utiliza el ecocardiograma transesofágico para detectar lesiones ateromatosas en la aorta ascendente y torácica, y los orígenes cardíacos de los trombos o las vegetaciones valvulares.
Los análisis de sangre y orina no sirven para el diagnóstico, pero se llevan a cabo para confirmar la insuficiencia renal, indicada por los aumentos de creatinina y nitrógeno ureico en sangre y por la hiperpotasemia. También pueden presentarse leucocitosis, hematuria visible o microscópica y proteinuria.
Tratamiento de la estenosis y oclusión de la arteria renal
Restablecimiento del flujo vascular en las oclusiones agudas y, si el paciente tiene hipertensión resistente o probabilidades de desarrollar insuficiencia renal, en la estenosis crónica
El tratamiento depende de la causa.
Oclusión aguda de la arteria renal
Un trastorno renal tromboembólico puede tratarse con una combinación de anticoagulación, fibrinolíticos y embolectomía quirúrgica o por catéter. El tratamiento dentro de las 3 horas de la aparición de los síntomas probablemente mejore la función renal. Sin embargo, es rara la recuperación completa, y las tasas de mortalidad a corto y largo plazo son altas debido a embolias extrarrenales o enfermedad cardíaca ateroesclerótica subyacente.
Los pacientes que se presentan dentro de las 3 horas pueden beneficiarse con terapia fibrinolítica (trombolitica) (p. ej., estreptocinasa, alteplasa) administrada por vía IV o localmente, mediante infusión intraarterial. Sin embargo, son raros el diagnóstico y el tratamiento tan rápidos.
Todos los pacientes con un trastorno tromboembólico deben anticoagularse con heparina IV, a menos que esté contraindicada. La anticoagulación a largo plazo con warfarina puede iniciarse simultáneamente con la heparina, si no se planea ninguna intervención invasiva. Los anticoagulantes orales sin vitamina K (p. ej., dabigatran, apixaban, rivaroxaban) pueden considerarse en pacientes apropiados. La anticoagulación debe mantenerse al menos durante 6 a 12 meses, e indefinidamente en los pacientes con un trastorno tromboembólico recurrente o un trastorno de hipercoagulación.
La cirugía para restablecer la permeabilidad vascular tiene una tasa de mortalidad más alta que la terapia fibrinolítica y no presenta ventajas en cuanto a la recuperación de la función renal. Sin embargo la cirugía, especialmente si se realiza dentro de las primeras horas, se prefiere en los pacientes con trombosis de la arteria renal por un traumatismo. Si aquellos con insuficiencia renal grave no causada por un traumatismo no recuperan la función renal después de 4 a 6 semanas de terapia farmacológica, puede considerarse la revascularización quirúrgica (embolectomía), pero es de ayuda sólo en unos pocos casos.
Si la causa es una tromboembolia, el origen debe identificarse y tratarse de manera adecuada.
Estenosis progresiva crónica de la arteria renal
La revascularización puede ser considerada para los pacientes que cumplen uno o más de los siguientes criterios:
Fracaso o intolerancia a la terapia médica para lograr una tensión arterial óptima
Corta duración de la elevación de la presión arterial antes del diagnóstico de la enfermedad renovascular
Edema pulmonar repentino recurrente
Insuficiencia renal de progresión rápida inexplicable
La revascularización suele lograrse mediante angioplastia transluminal percutánea (PTA) con colocación de endoprótesis (stent) o con derivación quirúrgica del segmento estenótico. La cirugía suele ser más eficaz que la ATP para la oclusión ateroesclerótica; cura o atenúa la hipertensión en un 60 a 70% de los pacientes. Sin embargo, la cirugía sólo se considera si los pacientes tienen lesiones anatómicas complejas o si la ATP no tiene éxito, en particular si hay reestenosis repetidas de la endoprótesis. La ATP se prefiere para los pacientes con displasia fibromuscular; el riesgo es mínimo, la tasa de éxitos es alta y la frecuencia de reestenosis es baja.
Hipertensión renovascular
Para los pacientes que no cumplen con uno de los criterios anteriores, se recomienda el tratamiento médico basado en los datos de los ensayos clínicos aleatorizados, que mostraron que la colocación de una endoprótesis en la arteria renal más el tratamiento médico no ofrecieron un beneficio significativo sobre el tratamiento médico aislado para la prevención de eventos adversos cardiovasculares o renales (1). Pueden usarse inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), bloqueantes de los receptores de angiotensina II en la estenosis unilateral de la arteria renal y, si se controla estrechamente la tasa de filtración glomerular (TFG), en la estenosis bilateral de las arterias renales. Estos fármacos pueden reducir la TFG e incrementar las concentraciones séricas de nitrógeno ureico y creatinina. Con frecuencia se requieren medicamentos antihipertensivos adicionales.
Referencia del tratamiento
1. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al: Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis. N Engl J Med 370(1):13-22, 2014. doi: 10.1056/NEJMoa1310753
Conceptos clave
La estenosis o la oclusión de la arteria renal puede ser aguda (generalmente debido a una tromboembolia) o crónica (debida a ateroesclerosis o displasia fibromuscular).
Sospechar una oclusión aguda si los pacientes presentan dolor intenso y sostenido en el flanco o dolor abdominal, y a veces fiebre, náuseas y vómitos, con o sin hematuria macroscópica.
Sospechar una oclusión crónica en pacientes que desarrollan hipertensión grave o de inicio temprano inexplicable.
Confirmar el diagnóstico con imágenes vasculares.
Restaurar la permeabilidad vascular en pacientes con oclusión aguda y en pacientes con oclusión crónica seleccionados (p. ej., con complicaciones graves o enfermedad refractaria).
Los inhibidores de la ECA y los BRA son eficaces para el control de la hipertensión en pacientes con hipertensión renovascular, pero con frecuencia se requieren medicamentos antihipertensivos adicionales.
