La péricardite est une inflammation du péricarde et comprend souvent un épanchement liquidien dans l'espace péricardique. La péricardite peut être provoquée par de nombreux troubles (p. ex., infection, infarctus du myocarde, traumatisme, tumeur, maladie métabolique) mais est souvent idiopathique. Les symptômes associent douleur ou oppression thoracique, souvent augmentées par l'inspiration profonde. Le débit cardiaque peut être considérablement réduit si une tamponnade cardiaque ou une péricardite constrictive se développent. Le diagnostic repose sur les symptômes, un frottement à l'auscultation, des modifications ECG et sur des signes rx ou échocardiographiques d'épanchement péricardique. La mise en évidence de la cause exige des examens complémentaires. Le traitement dépend de la cause, mais les mesures générales englobent antalgiques, anti-inflammatoires, colchicine et rarement recours à la chirurgie.
La péricardite est la plus fréquente des affections péricardiques. Les anomalies congénitales du péricarde sont rares.
Anatomie dans la péricardite
Le péricarde comprend 2 feuillets (1). Le péricarde viscéral est formé d'une couche unique de cellules mésothéliales reposant sur le myocarde, couche qui se replie (se reflète) sur elle-même au niveau de l'origine des gros vaisseaux et joint une enveloppe fibreuse solide qui encapuchonne le cœur, le péricarde pariétal. La cavité du sac créé entre ces deux couches contient une faible quantité de liquide (< 25 à 50 mL), composé surtout d'un ultrafiltrat du plasma. Le péricarde limite la distension cardiaque aiguë et augmente les interactions mécaniques des cavités cardiaques.
Le péricarde est richement innervé par des afférents sympathiques et somatiques. Des mécanorécepteurs sensibles à l'étirement détectent les modifications de volume et de la pression cardiaques et peuvent être responsables de la perception de la douleur péricardique. Les nerfs phréniques sont inclus dans le péricarde pariétal et peuvent être lésés au cours de la chirurgie péricardique.
Référence concernant l'anatomie
1. Hoit BD. Anatomy and Physiology of the Pericardium. Cardiol Clin 2017;35(4):481-490. doi:10.1016/j.ccl.2017.07.002
Physiopathologie de la péricardite
La péricardite peut être
Aiguë
Subaiguë
Chronique
La péricardite aiguë se développe rapidement et provoque une inflammation du sac péricardique et souvent un épanchement péricardique. L'inflammation peut s'étendre au myocarde épicardique (myopéricardite). Les conséquences hémodynamiques délétères et les troubles du rythme sont rares, bien qu'une tamponnade cardiaque puisse survenir.
La maladie aiguë peut disparaître complètement, disparaître et se reproduire (jusqu'à 30% des cas aigus) ou devenir subaiguë ou chronique (1). Ces formes se développent plus lentement.
La péricardite subaiguë survient quelques semaines à quelques mois après un événement déclencheur et peut se résoudre spontanément ou par un traitement médical.
La péricardite chronique est définie comme une péricardite persistant > 6 mois.
L'épanchement péricardique est dû à l'accumulation de liquide dans le péricarde. Le liquide peut être séreux (parfois sérofibrineux avec des dépôts de fibrine), sérohématique, hémorragique, purulent ou chyleux.
La tamponnade cardiaque se produit lorsqu'un épanchement péricardique modéré ou important diminue le remplissage des cavités cardiaques, aboutissant à un bas débit cardiaque avec parfois état de choc et décès. Si le liquide (habituellement du sang) s'accumule rapidement, des quantités même modérées (p. ex., 150 mL) peuvent entraîner une tamponnade, car le péricarde n'a pas assez de temps pour se distendre et s'adapter. Une accumulation lente, en revanche, peut atteindre jusqu'à 1500 mL sans entraîner de tamponnade. Un épanchement localisé cloisonné peut entraîner une tamponnade localisée à la partie gauche ou droite du cœur et peut être difficile à diagnostiquer.
Parfois, la péricardite induit un épaississement important et une induration rigide du péricarde (péricardite constrictive).
La péricardite constrictive, qui est à présent moins fréquente que par le passé, résulte d'un épaississement fibreux inflammatoire marqué du péricarde. Parfois, les feuillets viscéral et pariétal adhèrent entre eux ou au myocarde. Le tissu fibreux contient souvent des dépôts calciques. La rigidification et l'épaississement du péricarde altèrent fortement le remplissage ventriculaire, réduisant le volume systolique et le débit cardiaque. Les épanchements liquidiens péricardiques importants sont rares. Les troubles du rythme sont fréquents, en particulier la fibrillation auriculaire. Les pressions diastoliques des ventricules, des oreillettes et des retours veineux sont virtuellement égalisées. Une congestion veineuse systémique apparaît alors, entraînant une transsudation considérable de liquide à partir des capillaires systémiques, avec œdèmes déclives puis ascite. L'élévation chronique de la pression veineuse systémique et de la pression veineuse hépatique peut induire une cicatrisation du foie, appelée cirrhose cardiaque, dans ce cas, les patients peuvent initialement se présenter pour un bilan de cirrhose. La constriction de l'oreillette gauche et/ou du ventricule gauche peut élever la pression veineuse pulmonaire. Parfois, un épanchement pleural se forme.
Il existe plusieurs variantes de péricardite constrictive:
Péricardite constrictive chronique, nécessitant habituellement une péricardiectomie comme traitement radical
Péricardite constrictive subaiguë (stade précoce), se développant des semaines ou des mois après une blessure et traitée initialement par un traitement médical
Péricardite constrictive transitoire (typiquement subaiguë), qui se résout spontanément ou après un traitement médical
Péricardite effusive-constrictive caractérisée par une constriction péricardique impliquant le péricarde viscéral avec un épanchement péricardique important nécessitant parfois un traitement d'une tamponnade cardiaque
Référence pour la physiopathologie
1. Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review [published correction appears in JAMA 2015 Nov 10;314(18):1978] [published correction appears in JAMA 2016 Jan 5;315(1):90. Dosage error in article text]. JAMA 2015;314(14):1498-1506. doi:10.1001/jama.2015.12763
Étiologie de la péricardite
La péricardite aiguë peut résulter d'une infection, de troubles auto-immuns ou inflammatoires, d'une urémie, d'un traumatisme, d'un infarctus du myocarde, d'un cancer, d'une radiothérapie ou de certains médicaments (voir tableau Causes de la péricardite aiguë).
La péricardite infectieuse est le plus souvent d'origine virale ou idiopathique (souvent supposée être virale). La péricardite purulente bactérienne est peu fréquente, mais peut compliquer une endocardite bactérienne, une pneumonie, une septicémie, un traumatisme pénétrant ou une intervention de chirurgie cardiaque. Souvent, la cause ne peut pas être identifiée (péricardite dite non spécifique ou idiopathique), mais nombre de ces cas sont probablement d'origine virale.
L'infarctus du myocarde aigu est à l'origine de 7 à 12% des péricardites aiguës (1). Post-myocardial infarction syndrome (Dressler syndrome) is a less common cause, occurring mainly when reperfusion with percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) or thrombolytic drugs is ineffective in patients with transmural infarction (2). Une péricardite après péricardiotomie (syndrome postpéricardiotomie) survient dans 5 à 30% des opérations de chirurgie cardiaque (3). Le syndrome post-péricardiotomie, le syndrome post-infarctus du myocarde et la péricardite traumatique (qui comprend la péricardite iatrogène, après, p. ex., une intervention cardiaque percutanée, la pose et l'ablation d'un stimulateur cardiaque) comprennent le syndrome de post-lésion cardiaque.
Causes de la péricardite aiguë
Cause | Exemples |
|---|---|
Maladies rhumatismales systémiques | |
Infections bactériennes | Haemophilus influenzae (chez l'enfant) Rhumatisme articulaire aigu |
Cancer | Sarcome de Kaposi (chez les personnes infectées par le VIH) |
Médicaments | Anticoagulants Hydralazine Inhibiteurs des points de contrôle immunitaire Isoniazide Méthysergide Pénicilline Phénylhydantoïne Procaïnamide |
Infections mycosiques | |
Idiopathique | — |
Troubles inflammatoires | |
— | |
Infections parasitaires | |
— | |
Syndrome post-péricardiotomie | — |
Radiothérapie | — |
Traumatisme | — |
Urémie | — |
Infections virales | Virus Coxsackie B Echovirus VIH† |
*La péricardite tuberculeuse représente un petit pourcentage de cas des péricardites aiguës ou subaiguës aux États-Unis; la majorité des cas survient dans certaines régions de l'Inde et de l'Afrique. | |
†Lorsque les patients infectés par le VIH développent un lymphome, un sarcome de Kaposi ou certaines infections (p. ex., par Mycobacterium avium, M. tuberculosis, Nocardia, autres infections mycosiques ou virales), une péricardite peut survenir. | |
La péricardite subaiguë est le prolongement d'une péricardite aiguë et a donc les mêmes causes. Certains patients ont une constriction transitoire survenant quelques jours à quelques semaines après la guérison de péricardite aiguë.
Une péricardite chronique avec épanchement péricardique ou une péricardite constrictive chronique peuvent survenir après une péricardite aiguë de quasiment quelque étiologie que ce soit. Dans les régions à ressources élevées, les antécédents de péricardite constrictive les plus fréquents sont idiopathiques/viraux, des antécédents de chirurgie cardiaque et des antécédents de radiothérapie; la cause la plus fréquente dans le monde est la péricardite tuberculeuse (4). En outre, certains cas surviennent sans antécédents de péricardite aiguë.
Une péricardite chronique avec un volumineux épanchement (séreux, sérohématique ou hémorragique) est le plus souvent due à des métastases tumorales (5), en général d'un carcinome pulmonaire ou d'un carcinome mammaire, un sarcome, mélanomeleucémie, une leucémie ou un lymphome.
L'hypothyroïdie peut provoquer un épanchement péricardique et une péricardite cholestérolique. La péricardite cholestérolique est une maladie rare qui peut être associée au myxœdème, dans laquelle un épanchement péricardique chronique avec un taux élevé de cholestérol déclenche une inflammation et une péricardite.
Parfois, aucune cause de péricardite chronique n'est trouvée.
La péricardite constrictive transitoire est le plus souvent provoquée par une infection ou une inflammation post-péricardiotomie, ou elle est idiopathique.
Une fibrose du péricarde, conduisant parfois à une péricardite constrictive chronique, peut faire suite à une péricardite purulente ou accompagner une maladie rhumathologique systémique. Chez les patients âgés, les causes fréquentes sont les tumeurs malignes, l'infarctus du myocarde et la tuberculose. Un hémopéricarde (accumulation de sang dans le péricarde) peut conduire à une péricardite ou à une fibrose péricardique; ses causes habituelles comprennent les traumatismes thoraciques, les lésions iatrogènes (p. ex., dues au cathétérisme cardiaque, à la pose d'un stimulateur cardiaque ou à la mise en place d'une voie veineuse centrale) et la rupture d'un anévrisme de l'aorte thoracique.
Références pour l'étiologie
1. Lador A, Hasdai D, Mager A, et al. Incidence and Prognosis of Pericarditis After ST-Elevation Myocardial Infarction (from the Acute Coronary Syndrome Israeli Survey 2000 to 2013 Registry Database). Am J Cardiol 2018;121(6):690-694. doi:10.1016/j.amjcard.2017.12.006
2. Shahar A, Hod H, Barabash GM, Kaplinsky E, Motro M. Disappearance of a syndrome: Dressler's syndrome in the era of thrombolysis. Cardiology 1994;85(3-4):255-258. doi:10.1159/000176683
3. Lehto J, Kiviniemi T. Postpericardiotomy syndrome after cardiac surgery. Ann Med 2020;52(6):243-264. doi:10.1080/07853890.2020.1758339
4. Janus SE, Hoit BD. Effusive-constrictive pericarditis in the spectrum of pericardial compressive syndromes [published correction appears in Heart 2021 Nov;107(22):e17]. Heart Published online January 15, 2021. doi:10.1136/heartjnl-2020-316664
5. Corey GR, Campbell PT, Van Trigt P, et al. Etiology of large pericardial effusions. Am J Med 1993;95(2):209-213. doi:10.1016/0002-9343(93)90262-n
Symptomatologie de la péricardite
Certains patients ont à la présentation une symptomatologie d'inflammation (péricardite aiguë); d'autres patients ont à la présentation une symptomatologie d'accumulation de liquides (épanchement péricardique) ou de constriction.
La symptomatologie varie selon la gravité de l'inflammation et selon la quantité et la vitesse de formation du liquide. Une quantité même importante de liquide péricardique peut rester asymptomatique si elle s'accumule lentement (p. ex., en plusieurs mois).
Péricardite aiguë
La péricardite aiguë entraîne une douleur thoracique, une fièvre et un frottement péricardique, associés parfois à de la dyspnée. La manifestation initiale peut être une tamponnade, avec hypotension, choc, ou œdème pulmonaire.
L'innervation du péricarde et du myocarde étant identiques, la douleur thoracique de la péricardite est parfois semblable à celle de l'inflammation ou de l'ischémie myocardique: douleur précordiale ou rétrosternale sourde ou vive, qui peut irradier dans le cou, le long du trapèze (en particulier du côté gauche) ou vers les épaules. L'intensité de la douleur est variable, de légère à sévère. Contrairement à la douleur thoracique d'origine ischémique, celle de la péricardite est habituellement aggravée par les mouvements du thorax, la toux, la respiration et la déglutition; elle peut être soulagée par la position assise et penchés en avant.
Une tachypnée et une toux non productive peuvent être présentes; fièvre, frissons et faiblesse sont fréquents. Chez 15 à 25% des patients qui présentent une péricardite idiopathique, les symptômes vont récidiver par intermittence pendant des mois ou des années (péricardite récidivante).
Le principal signe d'examen est le frottement péricardique précordial, à 3 temps ou seulement systolique et diastolique. Cependant, le frottement est souvent intermittent et fugace; il peut n'être présent que pendant la systole et, moins souvent, que pendant la diastole. Parfois, une composante pleurale du frottement est notée lors de la respiration; elle est due à une inflammation de la plèvre adjacente au péricarde.
Épanchement péricardique
L'épanchement péricardique reste souvent indolore, mais la douleur peut être présente lorsqu'il se produit au cours d'une péricardite aiguë. Les épanchements péricardiques importants peuvent entraîner un assourdissement des bruits du cœur, un élargissement de la zone de matité cardiaque et modifier la taille et la forme de la silhouette cardiaque. Un frottement péricardique peut être entendu. Au cours des épanchements abondants, la compression de la base du poumon gauche peut diminuer le murmure vésiculaire (entendu sous l'épaule gauche) et entraîner l'apparition de râles crépitants. Le pouls artériel, le pouls veineux jugulaire et la pression artérielle sont normaux à moins que la pression intrapéricardique n'augmente de façon importante, ce qui entraîne une tamponnade.
Dans le syndrome post-infarctus du myocarde, un épanchement péricardique peut survenir avec fièvre, frottement, pleurésie, épanchements pleuraux et douleurs articulaires. Ce syndrome survient habituellement 10 jours à 2 mois après l'infarctus du myocarde. Il est habituellement bénin mais peut être grave. Parfois, le cœur se rompt après un infarctus du myocarde, entraînant un hémopéricarde et une tamponnade, habituellement 1 à 10 jours après l'infarctus du myocarde, plus fréquemment chez la femme.
Tamponnade cardiaque
(Voir aussi Tamponnade cardiaque due à un traumatisme.)
Les signes cliniques de la tamponnade cardiaque sont similaires à ceux du choc cardiogénique: diminution du débit cardiaque, pression artérielle systémique basse, tachycardie et dyspnée. Les veines du cou sont très dilatées. Une tamponnade cardiaque grave s'accompagne presque toujours d'une baisse > 10 mmHg de la pression artérielle systolique au cours de l'inspiration (pouls paradoxal). Dans les cas graves, le pouls peut disparaître au cours de l'inspiration. (Cependant, le pouls paradoxal peut également survenir dans les broncho-pneumopathies chroniques obstructives [BPCO], l'asthme bronchique, l'embolie pulmonaire, l'infarctus ventriculaire droit et le choc cardiogénique.) Les bruits du cœur sont assourdis sauf si l'épanchement est peu abondant. Des épanchements cloisonnées et des hématomes excentriques ou localisés peuvent provoquer une tamponnade localisée, dans laquelle les cavités cardiaques sélectionnées sont comprimées. Dans ces cas, des signes physiques, hémodynamiques et certains signes échocardiographiques peuvent être absents.
Péricardite constrictive
Une fibrose ou des calcifications entraînent rarement des symptômes, sauf en cas de péricardite constrictive. Les seules anomalies précoces peuvent être l'élévation des pressions diastoliques ventriculaires, auriculaires et veineuses pulmonaires et systémiques. La symptomatologie de congestion veineuse périphérique (p. ex., œdèmes périphériques, distension des veines du cou, hépatomégalie) peut être associée à un bruit diastolique précoce (vibrance péricardique), souvent mieux entendu à l'inspiration. Ce bruit est dû au ralentissement brusque du remplissage ventriculaire diastolique consécutif à la rigidification du péricarde.
La fonction ventriculaire systolique (estimée par la fraction d'éjection) est habituellement conservée. L'élévation prolongée de la pression veineuse pulmonaire entraîne une dyspnée (surtout à l'effort) et une orthopnée. L'asthénie peut être importante. La distension des veines du cou avec une augmentation de la pression veineuse au cours de l'inspiration (signe de Kussmaül) est présente; elle est absente dans la tamponnade. Le pouls paradoxal est rare et habituellement moins sévère que dans la tamponnade. Les poumons ne sont pas congestifs à moins que ne s'associe une constriction ventriculaire gauche importante.
Diagnostic de la péricardite
Électrocardiographie (ECG) et rx thorax
Échocardiographie
Examens pour identifier la cause (p. ex., aspiration de liquide péricardique, biopsie péricardique)
On effectue un ECG et une rx thorax. Une échocardiographie est effectuée pour rechercher un épanchement, des anomalies du remplissage cardiaque qui peuvent suggérer une tamponnade cardiaque et des anomalies de mouvement de la paroi caractéristiques d'une atteinte myocardique. Des examens sanguins peuvent détecter une leucocytose et des marqueurs d'inflammation élevés (p. ex., protéine C réactive, vitesse de sédimentation érythrocytaire), qui peuvent être utilisés pour guider la durée du traitement.
Péricardite aiguë
Le diagnostic repose sur la présence des signes cliniques et des anomalies ECG suivants (1); ces signes ne sont pas présents dans tous les cas.
Douleur thoracique caractéristique
Frottement péricardique
Anomalies ECG
Épanchement péricardique
Des ECG en série peuvent être nécessaires pour dépister des anomalies. Au cours de la péricardite aiguë, l'ECG et le PR montre des anomalies limitées au segment ST et PR et à l'onde T, habituellement dans la plupart des dérivations. (Les modifications de l'ECG en dérivation aVR sont généralement dans le sens inverse des autres dérivations.) Contrairement à l'infarctus du myocarde, la péricardite aiguë ne cause pas de sous-décalage du segment ST en miroir (sauf dans les dérivations aVR et V1) et pas d'onde Q pathologiques. Les modifications de l'ECG en cas de péricardite peuvent survenir en 4 étapes, bien que toutes les étapes ne soient pas présentes dans tous les cas.
Stade 1: les segments ST montrent une élévation concave vers le haut; les segments PR peuvent être déprimés (voir figure Péricardite aiguë: ECG stade 1).
Stade 2: le segment ST revient à sa ligne de base; les ondes T s'aplatissent.
Stade 3: l'inversion des ondes T se produit sur tout l'ECG après que le segment ST est revenu à la normale et donc diffère de la configuration dans l'ischémie aiguë ou l'infarctus du myocarde.
Stade 4: les modifications des ondes T disparaissent.
L'échocardiographie dans la péricardite aiguë montre typiquement un épanchement, qui permet de confirmer le diagnostic, sauf en cas de péricardite aiguë purement fibrineuse et dans ce cas l'échocardiographie est souvent normale. Les signes indiquant une atteinte du myocarde comprennent une nouvelle dysfonction ventriculaire gauche focale ou diffuse.
L'IRM cardiaque peut détecter la présence, la gravité et le caractère aigu de l'inflammation péricardique, mais n'est généralement pas nécessaire pour diagnostiquer une péricardite aiguë. L'IRM peut identifier l'extension de l'inflammation dans le myocarde sous-jacent (myopéricardite), qui se produit dans jusqu'à 15 à 24% des cas. Contrairement à la péri-myocardite (myocardite isolée ou prévalente), il n'y a pas d'évolution indésirable à long terme identifiée (2).
Péricardite aiguë: ECG stade 1
Les points J, sauf aVR et V1, sont élevés. Les ondes T sont essentiellement normales. Les segments ST montrent une élévation concave vers le haut. Les segments PR, sauf aVR et V1, sont déprimés. Les déviations de PR sont souvent absentes dans une dérivation d'un membre (ici, aVL). |
Puisque la douleur de la péricardite peut ressembler à celle d'un infarctus du myocarde aigu ou d'un infarctus pulmonaire, des tests (p. ex., biomarqueurs cardiaques sériques, scintigraphie pulmonaire) peuvent être nécessaires si l'anamnèse et l'ECG sont atypiques pour une péricardite. La troponine est souvent élevée dans une péricardite aiguë du fait de l'inflammation épicardique, donc elle ne peut pas discriminer d'une péricardite, d'un infarctus et d'une embolie pulmonaire aiguë. Des taux très élevés de troponine peuvent indiquer une myopéricardite. Le taux de CK-MB (creatine kinase muscle band isoenzyme), qui est moins sensible que le taux de troponine, est généralement normal en cas de péricardite aiguë, sauf si une myocardite est également présente.
Les syndromes post-péricardiotomie et post-infarctus du myocarde sont parfois difficiles à diagnostiquer et doivent être distingués d'un infarctus du myocarde récent, d'une embolie pulmonaire et d'une infection péricardique post-opératoire. Une douleur, un frottement péricardique et une fièvre apparaissant 2 semaines à plusieurs mois après la chirurgie et une réponse rapide à l'aspirine, aux AINS, à la colchicine ou aux corticostéroïdes sont en faveur du diagnostic.
Épanchement péricardique
Le diagnostic est suggéré par les signes cliniques, mais n'est souvent suspecté qu'après la découverte d'une dilatation de la silhouette cardiaque sur la rx thorax. Sur l'ECG, le voltage de QRS est souvent diminué et le rythme reste sinusal chez la majorité des patients. En cas d'épanchement chronique abondant, l'ECG peut montrer une alternance électrique (c'est-à-dire, l'amplitude des ondes P, QRS ou T augmente et diminue à lors d'un battement sur deux). L'alternance électrique est associée à une variation de la position du cœur ("swinging heart" ou danse du cœur).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
L'échocardiographie estime le volume de liquide péricardique; identifie la tamponnade cardiaque, parfois la myocardite aiguë, et/ou une insuffisance cardiaque; et peut suggérer une cause à la péricardite.
Bien que la TDM puisse détecter un épanchement péricardique (souvent fortuitement sur un examen effectué pour d'autres pathologies), elle peut surestimer sa taille et n'est pas un test de première ligne pour évaluer un éventuel épanchement péricardique.
Le patient qui présente un ECG normal, un épanchement modéré (< 1 cm sur l'échocardiogramme, ou 100 mL), sans aucun signe suspect dans les antécédents et à l'examen, peut être simplement surveillé par des examens répétés et par échocardiographie. Les autres patients doivent être soumis à des explorations plus poussées afin de préciser l'étiologie.
Péricardite constrictive
Le diagnostic peut être suspecté sur les données cliniques, de l'ECG, de la rx thorax et de l'échocardiographie Doppler, mais le cathétérisme cardiaque et la TDM (ou l'IRM) sont souvent nécessaires. Rarement, une biopsie endomyocardique du ventricule droit est nécessaire pour éliminer une cardiomyopathie restrictive.
Les anomalies ECG ne sont pas spécifiques. Le voltage de QRS est habituellement bas. Les ondes T sont habituellement anormales, mais sans spécificité. Une fibrillation auriculaire survient chez environ 1/3 des patients; le flutter auriculaire est moins fréquent.
La rx thorax de profil détecte souvent mieux les calcifications péricardiques que de face, mais ce signe n'est pas spécifique.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
L'échocardiographie est également non spécifique. Lorsque les pressions de remplissage ventriculaire gauche et droit sont élevées de manière identique, l'échocardiographie Doppler permet de distinguer entre péricardite constrictive et cardiomyopathie restrictive.
Pendant l'inspiration, la vitesse du flux diastolique mitral baisse habituellement de > 25% dans la péricardite constrictive contre < 15% dans la cardiomyopathie restrictive.
Au cours de la péricardite constrictive, la vitesse du flux tricuspidien pendant l'inspiration augmente plus qu'il ne le fait normalement, alors que cela n'apparaît pas dans la cardiomyopathie restrictive.
La détermination des vitesses tissulaires au niveau de l'anneau mitral peut être utile lorsqu'une pression auriculaire gauche excessivement élevée gomme les variations respiratoires des vitesses transvalvulaires. Les vélocités annulaires mitrales (en particulier au niveau septal) augmentent dans la péricardite constrictive; elles diminuent dans la cardiomyopathie restrictive.
Un rebond septal (déplacement du septum interventriculaire vers le ventricule gauche pendant l'inspiration et contre le ventricule gauche pendant l'expiration) et l'inversion diastolique expiratoire du flux de la veine hépatique (qui est due à une dissociation des pressions intracardiaques et intrathoraciques et à une augmentation de l'interaction ventriculaire) peuvent également être visibles dans la péricardite constrictive.
Les mouvements du septum ventriculaire liés à la respiration, la préservation ou l'augmentation de la vitesse annulaire médiale et les inversions diastoliques expiratoires de la veine hépatique sont collectivement appelés critères de Mayo, mais chaque facteur est indépendamment associé à la péricardite constrictive (3).
Un cathétérisme cardiaque, droit et gauche, est effectué si les signes cliniques et échocardiographiques suggèrent une péricardite constrictive. Le cathétérisme cardiaque permet de confirmer et de quantifier les hémodynamiques anormaux qui définissent la péricardite constrictive:
La pression moyenne d'occlusion de l'artère pulmonaire (pression capillaire pulmonaire bloquée), la pression diastolique de l'artère pulmonaire, la pression télédiastolique du ventricule droit et la pression auriculaire droite moyenne sont toutes d'environ 10 à 30 mmHg.
Les pressions systoliques de l'artère pulmonaire et du ventricule droit sont normales ou modérément élevées, si bien que les pressions différentielles sont faibles.
Sur la courbe des pressions auriculaires, les descentes x et y sont typiquement accentuées.
Dans la courbe de pression ventriculaire, un creux diastolique se produit au moment du remplissage ventriculaire rapide.
Pendant le pic inspiratoire, la pression ventriculaire droite augmente lorsque la pression ventriculaire gauche est la plus basse (parfois appelée discordance en miroir, qui suggère une interdépendance ventriculaire accrue).
Du fait d'un remplissage ventriculaire réduit, la courbe de pression ventriculaire présente un creux brutal suivi d'un plateau en protodiastole (ce qui lui donne un aspect de "racine carrée").
La mesure de ces modifications nécessite un cathétérisme cardiaque du cœur droit et du cœur gauche en simultané, à l'aide de transducteurs séparés. Ces modifications hémodynamiques sont presque toujours présentes en cas de péricardite constrictive importante, mais elles peuvent être masquées en cas d'hypovolémie.
Une pression systolique ventriculaire droite > 50 mmHg est souvent observée dans la cardiomyopathie restrictive, mais moins souvent dans la péricardite constrictive. Lorsque la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire égale la pression auriculaire droite moyenne et qu'un creux protodiastolique s'inscrit sur la courbe des pressions ventriculaires, avec d'importantes ondes x et y sur la courbe auriculaire droite, il peut s'agir de l'une ou l'autre des deux affections.
La TDM ou l'IRM peuvent mettre en évidence un épaississement péricardique > 5 mm.
Un épaississement péricardique > 4 mm associé à des anomalies hémodynamiques caractéristiques (mise en évidence par échocardiographie et cathétérisme) peut confirmer la péricardite constrictive (2).
Si ne sont visibles, ni épaississement, ni présence de liquide péricardique, le diagnostic de cardiomyopathie restrictive est probable sans être pour autant prouvé.
Une épaisseur péricardique normale n'exclut pas la péricardite constrictive.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
L'augmentation du signal STIR (T2-weighted short TI inversion recovery [technique d'inversion-récupération utilisée pour supprimer le signal de la graisse et qui peut être utilisée en pondération T1 ou T2]) et l'imagerie par injection de gadolinium avec rehaussement tardif sur l'IRM cardiaque peuvent documenter une inflammation active et la résolution de la constriction en réponse à un traitement anti-inflammatoire, alors que leur absence suggère une péricardite constrictive chronique qui est peu susceptible de répondre à un traitement médical. Le degré de rehaussement tardif du gadolinium du péricarde, peut être particulièrement utile pour identifier les patients chez qui la constriction s'inversera ou se résoudra.
Tamponnade cardiaque
Une faible amplitude des voltages et une alternance électrique sur l'ECG sont évocatrices de tamponnade cardiaque, mais ces faits manquent de sensibilité et de spécificité (4). Lorsqu'on suspecte une tamponnade, on doit effectuer une échocardiographie rapidement car tout retard même bref peut menacer le pronostic vital. Une péricardiocentèse doit alors être effectuée immédiatement, à visée diagnostique et thérapeutique. Les signes rx en faveur d'une tamponnade sont les suivants (5):
Variation respiratoire des flux transvalvulaires et veineux
Compression ou collapsus des cavités cardiaques droites en présence d'un épanchement péricardique
Pléthore de la veine cave inférieure (diminution du diamètre de la cavité veineuse proximale de < 50% pendant l'inspiration profonde)
Cependant, la tamponnade cardiaque est principalement un diagnostic clinique.
Pièges à éviter
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Si une tamponnade est suspectée mais non encore confirmée (p. ex., par des signes cliniques et une échocardiographie), un cathétérisme du cœur droit (Swan-Ganz) peut être effectué. Dans la tamponnade cardiaque:
Il n'y a pas de creux diastolique au début de l'enregistrement de la pression ventriculaire.
Les pressions diastoliques sont élevées (environ 10 à 30 mmHg) et égales dans toutes les cavités cardiaques et dans l'artère pulmonaire.
Sur la courbe des pressions auriculaires, la descente x est conservée et la descente y disparaît.
À l'inverse, au cours des syndromes congestifs graves dus aux cardiomyopathies dilatées, la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire et la pression diastolique du ventricule gauche dépassent habituellement la pression auriculaire droite moyenne et la pression diastolique du ventricule droit de ≥ 4 mmHg.
Le cathétérisme du cœur droit doit être évoqué en particulier lors du drainage d'un épanchement, non seulement pour confirmer la tamponnade, mais également pour mettre en évidence une possible péricardite constrictive avec épanchement.
Diagnostic étiologique
Lorsque la péricardite a été affirmée, on effectue des examens en vue de préciser l'étiologie et le retentissement sur le fonctionnement cardiaque. Chez un adulte jeune jusque-là en bonne santé apparente et qui se présente avec une infection virale et une péricardite aiguë, un bilan plus complet est habituellement inutile. Le diagnostic différentiel entre la péricardite virale et la péricardite idiopathique est difficile, peut impliquer des tests approfondis, et est généralement de peu d'importance pratique.
Dans d'autres cas, une biopsie du tissu péricardique ou une aspiration du liquide péricardique peuvent être nécessaires pour établir un diagnostic. Les colorations acido-résistantes et les cultures de liquide péricardique sont essentielles si une tuberculose est évoquée comme possible (la péricardite tuberculeuse peut être agressive et peut empirer rapidement sous corticothérapie). Les prélèvements sont examinés à la recherche de cellules malignes. La persistance de l'épanchement (habituellement > 3 mois) ou son augmentation de volume, en particulier lorsque l'étiologie reste incertaine, justifient également la péricardiocentèse.
Le choix entre péricardiocentèse à l'aiguille et drainage chirurgical repose sur les possibilités techniques du lieu d'hospitalisation et sur l'expérience des médecins, sur l'étiologie de l'épanchement, sur le besoin de prélèvements de tissu pour le diagnostic et sur le pronostic du patient. La péricardiocentèse à l'aiguille est souvent préférable lorsque l'étiologie est connue ou que la question de la présence d'une tamponnade reste posée. Le drainage chirurgical est préférable lorsque la présence d'une tamponnade est certaine mais (car la biopsie péricardique peut être effectuée chirurgicalement) que l'étiologie n'est pas précisée.
Les résultats des examens biologiques effectués sur le liquide péricardique sont habituellement non spécifiques en dehors des cultures et de la cytologie. Mais des diagnostics spécifiques précis sont parfois possibles grâce à l'utilisation de techniques récentes d'analyse cytologique et immunologique du liquide obtenu par biopsie péricardoscopique vidéo guidée.
Le cathétérisme cardiaque permet d'évaluer le retentissement de la péricardite et identifier la cause d'une baisse de la fonction cardiaque.
La TDM ou l'IRM permettent l'identification de métastases, bien que l'échocardiographie soit habituellement suffisante.
D'autres examens de laboratoire comprennent une numération formule sanguine, les marqueurs inflammatoires de phase aiguë, les examens biochimiques de routine, des cultures, des tests auto-immunitaires et, s'ils sont indiqués, des tests pour le VIH, de fixation du complément pour l'histoplasmose (dans les régions d'endémie), la recherche d'anticorps contre les virus coxsackie, influenza, écho et contre le streptocoque. La recherche d'anticorps anti-ADN et anti-ARN peut être utile. Une intradermo-réaction à la tuberculine ou un test de libération de l'interféron gamma sont effectués, mais ils peuvent donner des résultats faussement négatifs; la péricardite tuberculeuse ne peut être exclue que par la culture du liquide péricardique à la recherche de bacilles acido-résistants.
Références pour le diagnostic
1. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al: 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 36(42):2921–2964, 2015. doi:10.1093/eurheartj/ehv318
2. Antonopoulos AS, Vrettos A, Androulakis E, et al. Cardiac magnetic resonance imaging of pericardial diseases: a comprehensive guide [published correction appears in Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2024 Feb 22;25(3):e104]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2023;24(8):983-998. doi:10.1093/ehjci/jead092
3. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al: Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circ Cardiovasc Imaging 7:526, 2014.
4. Mathur AP, Saini A, Lucas BP, AlYousef T, Margeta B, Mba B: Diagnostic accuracy retrospectively of electrocardiographic findings and cancer history for tamponade in patients determined to have pericardial effusion by transthoracic echocardiogram. Am J Cardiol 111(7):1062–1066, 2013. doi:10.1016/j.amjcard.2012.11.064
5. Klein AL, Abbara S, Agler DA, et al: American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Soc Echocardiogr 26(9):965–1012.e15, 2013. doi: 10.1016/j.echo.2013.06.023
Traitement de la péricardite
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), la colchicine et, rarement, les corticostéroïdes pour la douleur et l'inflammation.
Péricardiocentèse pour la tamponnade et certains épanchements abondants
Parfois, médicaments intrapéricardique (p. ex., triamcinolone)
Parfois, résection péricardique en cas de péricardite constrictive, en particulier lorsqu'elle est symptomatique
Traitement du trouble sous-jacent (p. ex., cancer)
De lignes directrices pour le traitement sont disponibles auprès de la Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (1). L'hospitalisation est justifiée chez certains patients qui ont un premier épisode de péricardite aiguë, en particulier ceux qui ont des épanchements modérés ou importants ou qui ont des caractéristiques de haut risque, telles qu'une température élevée, un début subaigu, une immunosuppression, un traumatisme récent, un traitement anticoagulant oral, ceux qui ne répondent pas à un traitement initial par aspirine ou AINS, et ceux qui ont une myopéricardite. L'hospitalisation est nécessaire pour déterminer l'étiologie et observer le développement de la tamponnade cardiaque. Un suivi précoce et étroit est important chez le patient qui n'est pas hospitalisé. L'administration de médicaments potentiellement responsables (p. ex., anticoagulants, procaïnamide ou phénylhydantoïne) doit être arrêtée. Pour une tamponnade cardiaque, péricardiocentèse immédiate (voir figure Péricardiocentèse); l'évacuation d'une quantité de liquide même minime peut éviter le décès.
Péricardiocentèse
Sauf urgences (p. ex., dans le cas de tamponnade cardiaque), la péricardiocentèse, un procédé potentiellement mortel, doit être effectuée sous contrôle échocardiographique, dans un laboratoire de cathétérisme cardiaque et en présence d'un cardiologue ou d'un chirurgien thoracique si possible. Un équipement de réanimation doit être à portée de la main. Une sédation IV (p. ex., par morphine 0,1 mg/kg ou fentanyl 25 à 50 mcg plus midazolam 3 à 5 mg) est souhaitable. Le patient doit être allongé, avec la tête élevée à 30° de l'horizontale. Après asepsie, la peau et les tissus sous-cutanés sont infiltrés avec de la lidocaïne. Une aiguille à biseau court de 75 mm de long et de calibre 16 est fixée par un robinet à 3 voies à une seringue de 30 à 50 mL. La ponction est effectuée dans l'angle costoxiphoïdien droit ou gauche ou à l'extrémité de l'appendice xiphoïde, l'aiguille étant dirigée en dedans et en haut, près de la paroi thoracique. On enfonce l'aiguille tout en aspirant régulièrement au niveau de la seringue. Une échocardiographie permet de guider l'aiguille à mesure qu'une solution physiologique agitée est injectée avec celle-ci. L'échocardiographie est également de plus en plus utilisée pour identifier le site de ponction optimal et la trajectoire de l'aiguille. Une fois en place, l'aiguille doit être clampée près de la peau pour l'empêcher de pénétrer plus profondément qu'il ne faut car elle pourrait ainsi perforer le cœur ou blesser un vaisseau coronaire. Une surveillance ECG est indispensable pour détecter un trouble du rythme secondaire à une perforation myocardique. En règle générale, la pression auriculaire droite et la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire (pression capillaire bloquée) sont surveillées. Du liquide est retiré jusqu'à ce que la pression intrapéricardique passe en dessous de la pression auriculaire droite, habituellement inférieure à la pression atmosphérique. Si un drainage continu est nécessaire, un cathéter en plastique peut être introduit à travers l'aiguille dans le péricarde et l'aiguille est retirée. Le cathéter peut être retiré lorsque le drainage est inférieur à 25–50 mL/24 heures (habituellement 2–4 jours). |
La douleur peut souvent être contrôlée par la colchicine (p. ex., 0,5 ou 0,6 à 1,0 ou 1,2 mg), ou l'aspirine 325-650 mg par voie orale toutes les 4 à 6 heures, ou par d'autres AINS (p. ex., l'ibuprofène 600 à 800 mg par voie orale toutes les 6 à 8 heures) (1). Un inhibiteur de la pompe à protons doit être envisagé pour améliorer la tolérance gastrique des AINS. L'importance du traitement est dictée par l'intensité des souffrances du patient. Des douleurs sévères peuvent nécessiter des opiacés. Le risque de récidive peut être diminué par le traitement par les AINS si la durée du traitement est de 3 à 4 semaines, mais cette approche n'a pas été suffisamment étudiée. La colchicine 0,5 ou 0,6 mg à 1 ou 1,2 mg par voie orale 1 fois/jour pendant 3 mois en tant qu'adjuvant diminue significativement le taux de récidive et de persistance des symptômes chez les patients qui ont un premier épisode de péricardite aiguë et est donc de plus en plus utilisée comme traitement de 1ère ligne (2).
Bien que la plupart des cas bénins de péricardite idiopathique et virale répondent bien en une semaine, la durée optimale du traitement est incertaine. Habituellement, les patients doivent être traités au moins jusqu'à ce que tout épanchement et toute évidence d'inflammation (p. ex., les taux de protéines C-réactives ou la vitesse de sédimentation érythrocytaire, augmentés) disparaissent.
Les corticostéroïdes (p. ex., prednisone 60 à 80 mg par voie orale 1 fois/jour pendant 1 semaine, suivis d'une diminution rapide de la dose) peuvent être utilisés chez les patients en cas d'indications spécifiques (p. ex., une maladie rhumathologique systémique, péricardite auto-immune ou urémique, absence de réponse à la colchicine ou aux AINS), mais ils ne sont pas systématiquement prescrits car ils favorisent la multiplication virale et les récidives sont fréquentes lorsque la dosage est diminuée; la colchicine peut être particulièrement utile au cours de la phase de diminution des corticostéroïdes. Une autre approche qui peut avoir un taux de récidive plus faible est l'utilisation de prednisone à une dose plus faible (0,2 à 0,5 mg/kg par voie orale 1 fois/jour) pendant 2 à 4 semaines suivie d'une diminution lente sur environ 3 mois. La tuberculose et la péricardite pyogénique doivent être exclues avant le début de la corticothérapie. L'instillation intrapéricardique de 300 mg/m2 de triamcinolone évite les effets indésirables systémiques et est très efficace mais est généralement réservée aux patients atteints de maladie récidivante ou réfractaire.
Les anticoagulants sont habituellement contre-indiqués en cas de péricardite aiguë, car ils peuvent entraîner une hémorragie intrapéricardique et même une tamponnade fatale; cependant, ils peuvent être administrés dans une péricardite aiguë précoce compliquant un infarctus du myocarde. Rarement (p. ex., dans le cas de la péricardite constrictive chronique), une péricardectomie est nécessaire.
Les récidives douloureuses de péricardite aiguë peuvent répondre aux AINS et/ou à la colchicine 0,5 mg par voie orale 2 fois/jour pendant 6 à 12 mois de façon décroissante. Si ces médicaments ne sont pas suffisants, les corticostéroïdes peuvent être essayés, en supposant que la cause soit non infectieuse. Les cas réfractaires ont été traités par des antagonistes des récepteurs de l'interleukine-1 (p. ex., anakinra, canakinumab, rilonacept [3]); cependant, l'infection doit être exclue en premier.
Les infections sont traitées par des antimicrobiens spécifiques. Un drainage complet est souvent nécessaire.
Dans le syndrome post-péricardiotomie, le syndrome post-infarctus du myocarde ou la péricardite idiopathique, les antibiotiques ne sont pas indiqués. Un AINS à fortes doses peut limiter la douleur et l'épanchement. Si cela s'avère nécessaire pour contrôler la douleur, la fièvre et l'épanchement, (p. ex., 20 à 60 mg par voie orale) de prednisone peuvent être administrés 1 fois/jour pendant 3 ou 4 jours. Si la réponse est satisfaisante, la dose est progressivement réduite et le médicament peut être interrompu en 7 à 14 jours. Mais, parfois, plusieurs mois de traitement sont nécessaires. À partir du 3e jour post-opératoire, la colchicine 1 mg par voie orale 1 fois/jour pendant 30 jours, après une dose de charge de 2 mg peut réduire l'incidence du syndrome post-péricardiotomie après chirurgie cardiaque. L'aspirine doit être utilisée en cas de péricardite chez les patients qui ont un infarctus du myocarde aigu.
En cas de péricardite due à un rhumatisme articulaire aigu, à un autre maladie rhumatologique systémique ou à une tumeur, le traitement vise le processus étiologique sous-jacent.
En cas d'épanchement péricardique post-traumatique, la chirurgie est parfois nécessaire pour traiter les lésions et évacuer le sang intrapéricardique.
La péricardite due à une insuffisance rénale peut répondre à un renforcement des séances d'hémodialyse, à un drainage ou à un traitement corticostéroïde général ou intrapéricardique. L'administration intrapéricardique de triamcinolone peut être utile.
Les épanchements chroniques sont traités au mieux par le traitement de la cause, si elle est connue. Les épanchements symptomatiques récidivants ou persistants peuvent être traités par péricardiotomie ou par fenêtre pleuropéricardique chirurgicale (4). Les épanchements asymptomatiques de cause inconnue peuvent ne nécessiter qu'une simple surveillance.
La stase congestive de la péricardite constrictive chronique peut être soulagée par la restriction sodée et les diurétiques. La digoxine n'est indiquée qu'en cas de troubles du rythme auriculaire ou de dysfonction ventriculaire systolique.
Les patients qui présentent une péricardite symptomatique constrictive (p. ex., avec dyspnée, prise de poids inexpliquée, épanchement pleural ou ascite qui apparaissent ou qui s'aggravent) et en cas de présence de marqueurs de constriction chronique (p. ex., cachexie, fibrillation auriculaire, dysfonctionnement hépatique, calcification péricardique) exigent habituellement une résection péricardique. Cependant, le patient qui a des symptômes discrets (parce qu'ils n'en tirent que peu de bénéfices), d'importantes calcifications ou des lésions myocardiques majeures ne tire qu'un bénéfice très faible de l'intervention chirurgicale.
La mortalité de la résection péricardique peut avoisiner 40% chez les patients de la classe IV de la New York Heart Association (NYHA) (voir tableau Classification de l'insuffisance cardiaque de la New York Heart Association [NYHA]). Les patients qui ont une péricardite constrictive due à une irradiation ou à une maladie rhumathologique systémique sont particulièrement susceptibles de présenter des lésions myocardiques sévères et ils ne peuvent pas ne pas tirer profit de la résection péricardique.
Les patients qui ont une péricardite constrictive nouvellement diagnostiquée, qui sont hémodynamiquement stables et sans preuve de constriction chronique, peuvent bénéficier d'un essai de 3 mois de médicaments anti-inflammatoires, plutôt que d'une péricardectomie. Les patients présentant une inflammation péricardique à l'IRM peuvent également bénéficier d'un essai initial de traitement pharmacologique, plutôt que d'une péricardectomie.
Les mesures qui minimisent le risque de développer une péricardite constrictive sont les suivantes (5):
Traitement en temps opportun de la péricardite aiguë et récidivante selon les lignes directrices
Drainage complet des épanchements péricardiques infectés
Chez les patients subissant une péricardiotomie, colchicine prophylactique et drainage des épanchements péricardiques post-péricardiotomies
Références pour le traitement
1. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al: 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 36(42):2921–2964, 2015. doi:10.1093/eurheartj/ehv318
2. Imazio M, Brucato A, Cemin R, et al: A randomized trial of colchicine for acute pericarditis. N Engl J Med 369(16):1522–1528, 2013. doi:10.1056/NEJMoa1208536
3. Abadie BQ, Cremer PC: Interleukin-1 Antagonists for the Treatment of Recurrent Pericarditis. BioDrugs 36(4):459–472, 2022. doi:10.1007/s40259-022-00537-7
4. Hoit BD: Pericardial Effusion and Cardiac Tamponade Pathophysiology and New Approaches to Treatment. Curr Cardiol Rep 25(9):1003–1014, 2023. doi:10.1007/s11886-023-01920-8
5. Lazaros G, Vlachopoulos C, Lazarou E, Tsioufis K: New Approaches to Management of Pericardial Effusions. Curr Cardiol Rep 23(8):106, 2021. Publié le 1 juillet 2021. doi:10.1007/s11886-021-01539-7
Points clés
Les patients qui ont une péricardite peuvent avoir une symptomatologie d'inflammation péricardique et/ou d'accumulation de liquide (épanchement).
L'ECG et l'échocardiographie sont généralement suffisants pour le diagnostic, mais un cathétérisme cardiaque gauche ou droit, la TDM, ou l'IRM peuvent être nécessaires pour diagnostiquer une péricardite constrictive.
La douleur est traitée par des AINS et/ou la colchicine; les corticostéroïdes peuvent être ajoutés dans le cas de patients sélectionnés dont la cause est non infectieuse.
Les épanchements répondent habituellement au traitement de la cause, mais des épanchements récurrents ou persistants et symptomatiques peuvent nécessiter un drainage (percutané ou chirurgical).
La péricardite constrictive chronique symptomatique nécessite généralement une résection péricardique, bien que les patients qui ont une péricardite constrictive au stade précoce puissent être traités en premier par un essai de pharmacothérapie.
