Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)

1. 1. Centers for Disease Control and Prevention: Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Mis à jour le 30 juin 2023.

2. 2. Centers for Disease Control and Prevention: National Center for Health Statistics: Leading Causes of Death. Mis à jour le 22 janvier, 2022.

3. 3. Meza D, Khuder B, Bailey JI, et al: Mortality from COVID-19 in patients with COPD: A US study in the N3C Data Enclave. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 16:2323–2326, 2021. doi: 10.2147/COPD.S318000

Parmi les expositions à des agents inhalés le tabagisme est le principal facteur de risque dans la plupart des pays, même si seulement environ 15% des fumeurs développent une BPCO cliniquement significative (1). Le risque de BPCO augmente avec la durée (années de tabagisme) et la dose cumulative (années-paquets) (2). Les fumeurs présentant une hyperréactivité bronchique préexistante (définie par une augmentation de la sensibilité à la méthacholine administrée par voie inhalée), même en l'absence de signes cliniques d'asthme, présentent un risque plus élevé de développer une BPCO par rapport aux sujets qui n'ont pas d'hyperréactivité bronchique.

La fumée provenant de la cuisine et du chauffage en intérieur est un facteur causal important dans les pays où les foyers en intérieur sont couramment utilisés pour la cuisson ou le chauffage (3).

Le tabagisme passif, la pollution atmosphérique, l'exposition professionnelle à des poussières (p. ex., poussières minérales ou de coton) ou l'exposition à des agents chimiques par voie inhalée (p. ex., cadmium) sont des facteurs de risque de BPCO mais leur importance est mineure par rapport au tabagisme. Un faible poids corporel et des troubles respiratoires de l'enfance contribuent également au risque de BPCO.

Le trouble génétique causal le mieux défini est le déficit en alpha-1-antitrypsine, qui est une cause importante d'emphysème chez les non-fumeurs et augmente de manière importante la susceptibilité à la maladie chez les fumeurs.

Plus de 30 allèles génétiques ont été associés à la BPCO ou au déclin de la fonction pulmonaire dans certaines populations, mais aucun n'a été montré être aussi directement en cause que l'alpha-1-antitrypsine.

1. 1. Wheaton AG, Liu Y, Croft JB, et al: Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Smoking Status - United States, 2017. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 68(24):533–538, 2019. doi:10.15585/mmwr.mm6824a1

2. 2. Bhatt SP, Kim YI, Harrington KF, et al. Smoking duration alone provides stronger risk estimates of chronic obstructive pulmonary disease than pack-years. Thorax 2018;73(5):414-421. doi:10.1136/thoraxjnl-2017-210722

3. 3. Ortiz-Quintero B, Martínez-Espinosa I, Pérez-Padilla R: Mechanisms of Lung Damage and Development of COPD Due to Household Biomass-Smoke Exposure: Inflammation, Oxidative Stress, MicroRNAs, and Gene Polymorphisms. Cells 12(1):67, 2022. doi:10.3390/cells12010067

Chez les sujets prédisposés génétiquement, l'exposition à des agents inhalés peut déclencher une réponse inflammatoire dans les voies respiratoires et les alvéoles, ce qui conduit à la maladie. Le processus en cause semble être en rapport avec une augmentation de l'activité protéasique et une réduction de l'activité antiprotéasique. Les protéases du poumon, telles que l'élastase des neutrophiles, les métalloprotéinases de matrice et les cathepsines, détruisent l'élastine et le tissu conjonctif au cours du processus normal de réparation tissulaire. Leur activité est normalement contre-balancée par les antiprotéases, telles que l'alpha-1-antitrypsine, l'airway epithelium–derived secretory leukoproteinase inhibitor, l'élafine et les inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases de matrice. En cas de BPCO, les polynucléaires neutrophiles et d'autres cellules inflammatoires libèrent des protéases au cours du processus inflammatoire; l'activité protéasique est supérieure à l'activité antiprotéasique, ce qui entraîne une destruction tissulaire et une hypersécrétion de mucus.

L'activation des polynucléaires neutrophiles et des macrophages provoque également une accumulation de radicaux libres, d'anions superoxydes et de peroxyde d'hydrogène (eau oxygénée), qui inhibe les antiprotéases et cause une bronchoconstriction, un œdème de la muqueuse bronchique et une hypersécrétion de mucus. Les lésions oxydatives induites par les polynucléaires neutrophiles, la libération de neuropeptides profibrotiques (p. ex., bombezine) et des faibles concentrations de facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF) peuvent également contribuer à la destruction du parenchyme pulmonaire.

L'inflammation dans la BPCO augmente avec la sévérité de la maladie et, dans les formes graves (avancées), la résolution complète de l'inflammation n'est pas obtenue malgré le sevrage tabagique. Cette inflammation chronique ne semble pas répondre aux corticostéroïdes, en particulier chez les patients qui continuent de fumer des cigarettes (1).

Les efforts mécaniques exercés sur les alvéoles par distension excessive peuvent les rendre sensibles aux protéases, entraînant une destruction septale alvéolaire et un emphysème évolutif. Ceci est particulièrement remarquable au niveau des lobes supérieurs du poumon (2).

Les infections respiratoires (auxquelles les patients qui ont une BPCO sont davantage sensibles), peuvent amplifier la progression de la destruction pulmonaire.

Des bactéries, en particulier Haemophilus influenzae, colonisent les voies respiratoires basses, dans le cas d'environ 30% des patients qui ont une BPCO (3). Chez le patient plus sévèrement touché (p. ex., avec des antécédents d'hospitalisations), la colonisation par Pseudomonas aeruginosa ou d'autres bactéries à Gram négatif est fréquente. Le tabagisme et l'obstruction des voies respiratoires peuvent contribuer à une altération de l'élimination du mucus dans les voies respiratoires basses, ce qui favorise les infections. Les épisodes d'infections à répétition aggravent la réaction inflammatoire, ce qui accélère la progression de la maladie. Cependant, il n'existe pas de preuves selon lesquelles l'utilisation d'antibiotiques sur le long terme puisse ralentir la progression de la BPCO.

Le principal signe physiopathologique de la BPCO est une limitation du débit aérien, provoquée par l'obstruction et/ou le rétrécissement des voies respiratoires et/ou la perte de l'élasticité pulmonaire.

L'obstruction et le rétrécissement des voies respiratoires sont causés par l'hypersécrétion de mucus médiée par l'inflammation, les bouchons muqueux, un œdème de la muqueuse, une fibrose péribronchique et un remodelage des voies respiratoires de petit calibre, ou une combinaison de ces mécanismes. Les septa alvéolaires sont détruits, ce qui réduit les canaux qui vont du parenchyme aux voies respiratoires et facilite ainsi la fermeture des voies respiratoires lors de l'expiration.

Les espaces alvéolaires élargis peuvent fusionner pour former des bulles, qui sont définies comme un volume d'air ≥ 1 cm de diamètre. Les bulles peuvent être entièrement vides ou contenir des fragments de tissu pulmonaire dans les régions d'emphysème sévère; elles occupent parfois un hémithorax entier. Ces modifications architecturales conduisent à une perte d'élasticité et une hyperinflation pulmonaire.

L'augmentation de la résistance des voies respiratoires augmente le travail respiratoire. L'hyperinflation pulmonaire, bien qu'elle diminue la résistance des voies respiratoires, augmente également le travail respiratoire. L'augmentation du travail respiratoire peut aboutir à une hypoventilation alvéolaire, comportant une hypoxie et une hypercapnie, bien que l'hypoxémie et l'hypercarbie puissent également être liées à un déséquilibre ventilation/perfusion (V/Q).

Outre la limitation du débit aérien et, parfois, l'insuffisance respiratoire, les complications de la BPCO comprennent

• Hypertension artérielle pulmonaire

• Infection respiratoire

• Amaigrissement et autres comorbidités

L'hypoxie alvéolaire chronique augmente le tonus vasculaire pulmonaire, la diffusion de ce processus provoquant une hypertension artérielle pulmonaire et un cœur pulmonaire chronique. L'augmentation de la pression dans la vascularisation pulmonaire peut être aggravée par la destruction du lit capillaire pulmonaire due à la destruction des septa alvéolaires.

Les infections respiratoires virales ou bactériennes sont fréquentes chez les patients BPCO et sont responsables d'un pourcentage important d'exacerbations aiguës de la maladie. Il est actuellement admis que les infections bactériennes aiguës sont dues à une contamination par de nouvelles souches bactériennes plutôt qu'à la prolifération de colonies présentes de manière chronique.

Un amaigrissement peut survenir, probablement en réponse à un apport calorique insuffisant et des taux accrus dans le sang de tumor necrosis factor (TNF)-alpha. Cette perte de poids peut être due à un décalage entre la dépense calorique et l'apport nutritionnel, car la dépense calorique peut être élevée en présence de cytokines inflammatoires augmentées et d'une hypoxémie.

Les autres comorbidités ou complications, pouvant affecter la qualité de vie et/ou la survie, sont l'ostéoporose, la dépression, l'anxiété, les coronaropathies, les arrhythmies, le cancer bronchique ou d'autres cancers, une amyotrophie et le reflux gastro-œsophagien. Il est difficile de relier ces troubles aux conséquences de la BPCO, du tabagisme ou d'une inflammation systémique associée.

1. 1. Adcock IM, Bhatt SP, Balkissoon R, Wise RA: The Use of Inhaled Corticosteroids for Patients with COPD Who Continue to Smoke Cigarettes: An Evaluation of Current Practice. Am J Med 135(3):302–312, 2022. doi:10.1016/j.amjmed.2021.09.006

2. 2. Suki B, Sato S, Parameswaran H, Szabari MV, Takahashi A, Bartolák-Suki E: Emphysema and mechanical stress-induced lung remodeling. Physiology (Bethesda) 28(6):404–413, 2013. doi:10.1152/physiol.00041.2013

3. 3. Short B, Carson S, Devlin AC, et al: Non-typeable Haemophilus influenzae chronic colonization in chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Crit Rev Microbiol 47(2):192–205, 2021. https://doi.org/10.1080/1040841X.2020.1863330

Des poussées aiguës (exacerbations) se produisent de façon épisodique au cours de l'évolution de la BPCO et sont annoncées par l'aggravation des symptômes. La cause précise d'une exacerbation est la plupart du temps impossible à déterminer, mais les exacerbations sont souvent attribuées à des infections virales des voies respiratoires supérieures, à des bronchites aiguës d'origine bactérienne ou à une exposition aux irritants respiratoires. Lorsque la BPCO évolue, les exacerbations aiguës tendent à devenir plus fréquentes, environ 1 à 3 épisodes/an en moyenne.

Les patients chez lesquels une BPCO est suspectée doivent subir des épreuves fonctionnelles respiratoires pour confirmer la présence d'un trouble ventilatoire obstructif, quantifier sa sévérité et sa réversibilité et pour éliminer certains diagnostics différentiels de la BPCO. (Certains experts recommandent des épreuves fonctionnelles respiratoires de dépistage chez tous les patients qui ont des antécédents de tabagisme.) Les épreuves fonctionnelles respiratoires sont également utiles pour surveiller la progression de la maladie et la réponse au traitement. Les principaux examens diagnostiques sont les suivants

• VEMS1: le volume d'air expiré pendant la première seconde d'une expiration forcée effectuée après une inspiration maximale

• Capacité vitale forcée (CVF): volume d'air mobilisé lors d'une expiration maximale

• Courbes débit-volume: enregistrements simultanés des débits aériens et des volumes pendant l'expiration et l'inspiration forcées

Les diminutions du VEMS1, de la CVF et du rapport VEMS1/CVF sont les caractéristiques d'un trouble ventilatoire obstructif. Les ).

Il existe 2 manières principales par lesquelles la BPCO peut se développer et se manifester avec des symptômes plus tard dans la vie:

• Dans le premier cas, les patients peuvent avoir une fonction pulmonaire normale au début de l'âge adulte, suivie d'une diminution plus rapide du VEMS1 (≥ 60 mL/an).

• Avec la seconde voie, les patients ont une fonction pulmonaire altérée au début de l'âge adulte, souvent associée à un asthme ou à d'autres maladies respiratoires de l'enfance. Chez ces patients, la BPCO peut se présenter par un déclin normal lié à l'âge du VEMS1 (environ 30 mL/an).

Bien que ce modèle de 2 modalités soit conceptuellement utile, un large éventail de trajectoires individuelles est possible (1). Lorsque le VEMS1 est inférieur à environ 1 L, les patients développent une dyspnée pour les activités de la vie quotidienne (bien que la dyspnée soit davantage liée au degré de piégeage expiratoire [hyperinflation progressive due à une expiration incomplète] qu'au degré de limitation du flux bronchique). Quand le VEMS1 tombe en dessous d'environ 0,8 L, les patients sont à risque d'hypoxémie, d'hypercapnie et de cœur pulmonaire.

Le VEMS1 et la CVF sont facilement mesurés par spirométrie au cabinet. Les valeurs théoriques sont déterminées par l'âge, le sexe et la taille du patient. Il est recommandé de ne pas prendre en compte la race pour calculer les valeurs de référence prédites (2). La sévérité de la limitation du débit aérien en cas de BPCO et de VEMS1/CVF < 0,70 peut être classée en fonction du VEMS1 post-bronchodilatateur (3):

• Légère: ≥ 80% de la valeur prédite

• Modérée: 50 à 79% de la valeur prédite

• Grave: 30% à 49% de la valeur prédite

• Très sévère: < 30% de la valeur prédite

Des épreuves fonctionnelles respiratoires supplémentaires sont nécessaires dans certaines circonstances, notamment avant une chirurgie de réduction chirurgicale du volume pulmonaire. D'autres anomalies des tests peuvent comprendre

• Augmentation de la capacité pulmonaire

• Capacité résiduelle fonctionnelle augmentée

• Volume résiduel augmenté

• Diminution de la capacité vitale

• Diminution de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone lors d'une inspiration isolée (DLCO)

Les signes d'augmentation de la capacité pulmonaire totale, de la capacité résiduelle fonctionnelle et du volume résiduel, permettent de distinguer la BPCO de pathologies pulmonaires restrictives dans lesquelles les valeurs de ces paramètres sont diminuées.

La diminution de la DLCO n'est pas spécifique de la BPCO car elle est réduite dans d'autres pathologies affectant la vascularisation pulmonaire, telles que les maladies interstitielles pulmonaires; elle peut cependant permettre de distinguer la BPCO de l'asthme, dans lequel la DLCO est normale ou augmentée.

La rx thorax peut présenter des signes caractéristiques. Dans l'emphysème, les anomalies peuvent comprendre une hyperinflation pulmonaire, se traduisant par un aplatissement du diaphragme (c'est-à-dire, une augmentation de l'angle formé par le sternum et la partie antérieure du diaphragme sur un cliché de profil, qui passe d'une valeur normale de 45° à > 90°), une raréfaction vasculaire hilaire et la présence de bulles (c'est-à-dire, radiotransparences de > 1 cm entourées par des opacités arrondies, linéaires). Les autres signes typiques comportent l'augmentation de volume de l'espace aérien rétrosternal et une opacité cardiaque de petite taille, verticale. Une prédominance des lésions d'emphysème au niveau des bases pulmonaires suggère un déficit en alpha-1-antitrypsine. Les poumons peuvent paraître normaux ou présenter un aspect radiotransparent lié à la destruction du parenchyme pulmonaire. La rx thorax des patients qui ont une bronchite chronique obstructive peut être normale ou montrer une majoration des opacités bronchovasculaires des deux bases pulmonaires, conséquence d'un épaississement de la paroi bronchique.

Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) (radiographie du th...

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By permission of the publisher. From Barnes P. In Bone's Atlas of Pulmonary and Critical Care Medicine. Edited by J Crapo. Philadelphia, Current Medicine, 2005.

Bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO) avec bulles

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GJLP/CNRI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

L'élargissement du hile peut correspondre à un élargissement des artères pulmonaires proximales, ce qui peut signifier la présence d'une hypertension artérielle pulmonaire. L'hypertrophie du ventricule droit observée dans le cœur pulmonaire chronique peut être masquée par la distension thoracique ou se manifester par un comblement de l'espace clair rétrosternal, par une convexité de l'opacité cardiaque ou par l'augmentation du diamètre transverse de l'opacité cardiaque par rapport aux rx thorax antérieures.

La TDM thoracique peut révéler certaines anomalies non visibles sur la rx thorax et peut également mettre en évidence des complications associées, telles qu'une pneumonie, une pneumoconiose ou un cancer du poumon. La TDM permet d'évaluer l'étendue et la distribution de l'emphysème, soit par des scores visuels, soit par l'analyse de la répartition de la densité pulmonaire. Les indications de la TDM dans la BPCO comprennent l'évaluation pré-opératoire d'une chirurgie de réduction du volume pulmonaire, une suspicion de comorbidité ou de complication non décelée ou exclue par la rx thorax, une suspicion de cancer du poumon et le dépistage du cancer du poumon. Une augmentation du diamètre de l’artère pulmonaire qui devient supérieur au diamètre de l’aorte ascendante suggère une hypertension pulmonaire (4).

Le taux d'alpha-1-antitrypsine doit être mesuré chez les patients de < 50 ans qui ont une BPCO symptomatique et chez les non-fumeurs de tout âge présentant une BPCO, afin de détecter un déficit en alpha-1-antitrypsine. Les autres signes évocateurs de déficit en alpha-1-antitrypsine comprennent les antécédents familiaux de BPCO précoce ou une pathologie hépatique inexpliquée, une distribution de l'emphysème au niveau des lobes inférieurs et l'association d'une BPCO et d'une vascularite à anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA). Si la concentration d'alpha-1-antitrypsine est basse, le diagnostic doit être confirmé par des tests génétiques, en établissant le phénotype alpha-1-antitrypsine.

L'ECG, souvent réalisé pour éliminer les causes cardiaques de dyspnée, montre typiquement une diminution diffuse de l'amplitude des complexes QRS avec un axe cardiaque vertical provoqué par la distension pulmonaire, une augmentation de l'amplitude de l'onde P ou la déviation axiale droite de l'onde P provoquée par une dilatation auriculaire droite en cas d'emphysème avancé. Les signes d'hypertrophie ventriculaire droite comprennent une onde R ou R′ aussi haute ou plus haute que l'onde S en V1; une onde R plus petite que l'onde S en V6; une déviation axiale droite > 110° sans bloc de branche droit associé; ou l'association de ces anomalies. La tachycardie auriculaire multifocale, un trouble du rythme qui peut accompagner la BPCO, se manifeste sous forme de tachyarythmie avec des ondes P polymorphes et des intervalles PR de durées variables.

L'échocardiographie est parfois utile pour évaluer la fonction ventriculaire droite et l'hypertension artérielle pulmonaire, bien que le piégeage expiratoire représente une difficulté technique en cas de BPCO. L'échocardiographie est le plus souvent indiquée lors d'une suspicion de pathologie ventriculaire gauche ou de valvulopathie.

L'hémoglobine et l'hématocrite sont de peu de valeur diagnostique dans le bilan de la BPCO mais peuvent montrer une polyglobulie (hématocrite > 48%) si le patient présente une hypoxémie chronique. Les patients anémiés (dont l'étiologie est sans rapport avec la BPCO) ont une dyspnée d'une sévérité amplifiée. Une numération formule des globules blancs peut être utile. Un nombre croissant de preuves indique que l'éosinophilie prédit la réponse aux corticostéroïdes inhalés.

L'ionogramme est de peu de valeur, mais ils peut montrer une élévation du taux de bicarbonate (HCO3) en cas d'hypercapnie chronique. Les gaz du sang veineux sont utiles pour le diagnostic de l'hypercapnie aiguë ou chronique.

Les patients présentant des exacerbations aiguës associent habituellement une augmentation de la toux, des crachats, de la dyspnée et du travail respiratoire, ainsi qu'une baisse de la saturation en oxygène mesurée par oxymétrie pulsée, des sueurs, une tachycardie, une anxiété et une cyanose. Pour les exacerbations avec rétention de dioxyde de carbone, le tableau clinique peut être très différent, sous la forme d'une léthargie ou d'une somnolence.

Tous les patients hospitalisés pour une exacerbation aiguë doivent subir un dosage des examens pour quantifier l'hypoxémie et l'hypercapnie. L'hypercapnie peut coexister sans l'hypoxémie.

Une PaO2 (pression partielle de l'oxygène artériel) < 50 mmHg ou une PaCO2 (pression partielle du dioxyde de carbone dans le sang artériel) > 50 mmHg ou une pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang veineux (PvCO2) > 55 mmHg chez les patients qui ont une acidose respiratoire (pH < 7,35) définissent l'insuffisance respiratoire aiguë. Certains patients peuvent présenter de telles valeurs de PaO2 et de PaCO2 de manière chronique, en l'absence d'insuffisance respiratoire aiguë.

Une rx thorax est souvent effectuée à la recherche d'une pneumonie ou d'un pneumothorax. L'échographie au lit du malade peut s'avérer une procédure adjuvante utile pour le diagnostic rapide des pneumonies ou des pneumothorax. En cas d'apparition aiguë de symptômes, une angiographie TDM du thorax est effectuée pour rechercher une embolie pulmonaire. Très rarement, chez le patient traité de façon chronique par corticostéroïdes, les infiltrats peuvent révéler une pneumonie à Aspergillus.

Une expectoration jaune ou verte est un indicateur fiable de la présence de polynucléaires neutrophiles dans les expectorations et évoque une colonisation ou une infection bactérienne.

Une mise en culture des expectorations est habituellement effectuée chez les patients hospitalisés, mais n'est habituellement pas nécessaire pour les sujets en ambulatoire. La coloration de Gram de prélèvements issus de patients ambulatoires montre habituellement la présence de polynucléaires neutrophiles avec plusieurs types de microrganismes, souvent des diplocoques Gram positifs (Streptococcus pneumoniae) et/ou des bacilles Gram négatifs (H. influenzae). Cependant, la culture et l'examen microscopique des crachats ne sont généralement pas nécessaires en ambulatoire. D'autres microrganismes commensaux de l'oropharynx, tels que Moraxella catarrhalis (précédemment appelée Branhamella catarrhalis), provoquent occasionnellement des exacerbations. Chez les patients hospitalisés, des microrganismes Gram négatifs résistants (p. ex., Pseudomonas) ou, rarement, Staphylococcus peuvent être identifiés dans les prélèvements de culture.

Pendant la saison grippale, un test diagnostique rapide de la grippe orientera le traitement par des agents anti-grippaux, et un panel de virus respiratoires pour le virus respiratoire syncytial (VRS), le rhinovirus et le métapneumovirus pourra permettre d'adapter le traitement antimicrobien. La recherche du COVID-19 et la prise en compte des thérapies spécifiques au COVID-19 sont également indiquées.

La protéine C-réactive sérique (CRP) permet de guider l'utilisation des antibiotiques pendant les exacerbations. Dans les essais cliniques, l'utilisation des antibiotiques peut être diminuée chez les patients qui ont une CRP basse sans preuve de lésions (5, 6).

1. 1. Lange P, Celli B, Agusti A, et al: Lung-function trajectories leading to chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 373(2):111–122, 2015.

2. 2. Bhakta NR, Bime C, Kaminsky DA, et al: Race and ethnicity in pulmonary function test interpretation: An Official American Thoracic Society Statement. Am J Respir Crit Care Med 207(8):978–995, 2023. doi:10.1164/rccm.202302-0310ST

3. 3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Diagnosis and assessment. Global Strategy for the Prevention, Diagnosis, and Management of COPD: 2024 report.

4. 4. Iyer AS, Wells JM, Vishin S, et al: CT scan-measured pulmonary artery to aorta ratio and echocardiography for detecting pulmonary hypertension in severe COPD. Chest 145(4):824–832, 2014.

5. 5. Butler CC, Gillespie D, White P, et al: C-Reactive protein testing to guide antibiotic prescribing for COPD exacerbations. N Engl J Med 381(2):111–120, 2019. doi: 10.1056/NEJMoa1803185

6. 6. Prins HJ, Duijkers R, van der Valk P, et al: CRP-guided antibiotic treatment in acute exacerbations of COPD in hospital admissions. Eur Respir J 53(5):1802014, 2019. doi: 10.1183/13993003.02014-2018

Dans les formes très sévères de la maladie, l'exercice est contre-indiqué et les activités de la vie quotidienne sont organisées afin de minimiser les dépenses énergétiques. Par exemple, les patients peuvent s'organiser pour vivre sur un seul étage de la maison, prendre plusieurs petites collations plutôt qu'un petit nombre de repas importants et éviter de porter des chaussures qui doivent être lacées. Les soins de fin de vie doivent être discutés, dont la poursuite de la ventilation mécanique, la sédation palliative et la nomination d'un décideur médical en cas d'incapacité du patient.

1. 1. Almagro P, Martinez-Camblor P, Soriano JB, et al: Finding the best thresholds of FEV1 and dyspnea to predict 5-year survival in COPD patients: the COCOMICS study. PLoS One 9(2):e89866, 2014. doi: 10.1371/journal.pone.0089866